Em 1843, Dr. Peste descobriu o colapso de alguns ossos semilunares em dissecções de cadáver. Em 1910, Dr. Robert Kienböck, médico radiologista austríaco, descobriu as alterações radiográficas da necrose avascular do osso semilunar, descrevendo-as como lunatomalácia, e acabou dando “nome” (epônimo) à doença.
A correlação entre fraturas agudas do osso semilunar e a necrose avascular do osso não é clara. Algumas doenças estão relacionadas à maior incidência de Moléstia de Kienböck, como lúpus eritematoso sistêmico (LES), esclerodermia, anemia falciforme e uso crônico de corticóides. A causa mais provável da doença é multifatorial e ainda não está bem esclarecida.
Há controvérsia, também, quanto ao comprimento do rádio em relação à ulna e na inclinação ulnar do rádio de frente. Há alguma evidência de que pacientes com ulna minus e com inclinação diminuída do rádio tenham uma chance maior de ter moléstia de Kienböck, devido ao aumento da pressão sobre o osso semilunar nestes pacientes.
Quadro Clínico
Dor na região do punho, com perda de mobilidade (rigidez), perda de força de preensão, em pacientes jovens, mão dominante, principalmente homens. No exame físico, há dor dorsal sobre o semilunar, com aumento de volume do no punho (dado a inflamação intra-articular).
Exames complementares
- Radiografias: método mais comum de avaliação, tem pouca sensibilidade no início da doença. Pode-se ver esclerose (semilunar mais “branco”), fragmentação e até artrose.
- Ressonância Magnética: método mais sensível e específico. Ótimo para avaliação nos estágios iniciais, quando as radiografias ainda são negativas e para estágios avançados, para avaliar a qualidade da cartilagem articular.
- Cintilografia: mostra sinais de aumento de captação no início da doença. Muito menos utilizada nos dias atuais devido à qualidade da ressonância magnética.
Classificação
Apesar de descrita por Stahl, é conhecida pelo epônimo Lichtmann, que a modificou em 1977, baseada em imagens radiográficas, com os seguintes estágios:
I-radiografias normais ou com fratura linear de compressão.
II-Esclerose do osso semilunar, com ou sem fraturas do osso. Não há alteração da forma e tamanho.
III- Divida em A e B. No subestágio A: há fragmentação e encurtamento do semilunar, sem alteração do carpo. No subestágio B: além da fragmentação do carpo há migração proximal do capitato e flexão do escafoide (ângulo escafolunar maior do que 60 graus).
IV- Além do estágio 3B, há degeneração da cartilagem articular.
A classificação que mais utilizo nos dias atuais é a artroscópica de Bain e Begg (2006). Pelo envolvimento degenerativo da cartilagem articular, ela dita quais procedimentos podemos realizar para melhorar a dor e força do paciente.
Tratamento
Para pacientes sem lesões articulares, com estágios I, II e IIIA, podemos realizar osteotomia de encurtamento do rádio (para pacientes com ulna minus), osteotomia de encurtamento do capitato, enxertos ósseos vascularizados dorsais e artrodeses parciais do carpo.
Para o estágio IIIB, pode-se realizar a ressecção da fileira proximal do carpo, artrodeses parciais do punho (escafocapitato e tri-escafo).
Estágio IV: em alguns raros pacientes, pode-se realizar a ressecção da fileira proximal do carpo. Mas, a maioria irá necessitar de artrodese total do punho, devido à destruição articular e perda de mobilidade do punho.